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Your Good Partner in Biology Research

Human Stem Cell Factor Receptor,SCFR ELISA kit

  • 中文名稱:
    人干細胞因子受體(SCFR)酶聯免疫試劑盒
  • 貨號:
    CSB-E04721h
  • 規格:
    96T/48T
  • 價格:
    ¥3200/¥2500
  • 其他:

產品詳情

  • 產品描述:
    人干細胞因子受體(SCFR)酶聯免疫試劑盒(CSB-E04721h)為雙抗夾心法ELISA試劑盒,定量檢測血清、血漿、組織勻漿樣本中的SCFR含量。SCFR(干細胞因子受體)在造血、生殖、黑素生成等過程中發揮重要作用。其背景涉及細胞的生長與發育調控。研究機制上,它與配體結合后可激活下游信號通路,調控細胞的增殖、存活、遷移等,在腫瘤、血液疾病等研究中有重要意義。試劑盒檢測范圍為1.56 ng/mL-100 ng/mL,靈敏度為0.39 ng/mL。適用于科研領域探究SCFR在腫瘤微環境調控、干細胞分化動態監測、再生醫學研究中的分子機制,也可用于評估靶向藥物干預后SCFR信號通路的變化趨勢,為細胞生物學和分子病理學研究提供標準化工具本品僅用于科研,不用于臨床診斷,產品具體參數及操作步驟詳見產品說明書。
  • 別名:
    C Kit ELISA Kit; c-Kit ELISA Kit; c-Kit Ligand ELISA Kit; CD117 ELISA Kit; Kit ELISA Kit; Kit Ligand ELISA Kit; KIT oncogene ELISA Kit; KIT proto oncogene receptor tyrosine kinase ELISA Kit; KIT_HUMAN ELISA Kit; Mast cell growth factor receptor ELISA Kit; Mast/stem cell growth factor receptor Kit ELISA Kit; MGF ELISA Kit; p145 c-kit ELISA Kit; PBT ELISA Kit; Piebald trait protein ELISA Kit; Proto oncogene c Kit ELISA Kit; Proto oncogene tyrosine protein kinase Kit ELISA Kit; Proto-oncogene c-Kit ELISA Kit; SCF Receptor ELISA Kit; SCFR ELISA Kit; soluble KIT variant 1 ELISA Kit; Steel Factor Receptor ELISA Kit; Stem cell factor receptor ELISA Kit; tyrosine protein kinase Kit ELISA Kit; Tyrosine-protein kinase Kit ELISA Kit; v kit Hardy Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene homolog ELISA Kit; v kit Hardy Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene like protein ELISA Kit; v-kit Hardy-Zuckerman 4 feline sarcoma viral oncogene homolog ELISA Kit
  • 縮寫:
    SCFR
  • Uniprot No.:
  • 種屬:
    Homo sapiens (Human)
  • 樣本類型:
    serum, plasma, tissue homogenates
  • 檢測范圍:
    1.56 ng/mL-100 ng/mL
  • 靈敏度:
    0.39 ng/mL
  • 反應時間:
    1-5h
  • 樣本體積:
    50-100ul
  • 檢測波長:
    450 nm
  • 研究領域:
    Others
  • 測定原理:
    quantitative
  • 測定方法:
    Sandwich
  • 精密度:
    Intra-assay Precision (Precision within an assay): CV%<8%      
    Three samples of known concentration were tested twenty times on one plate to assess.  
    Inter-assay Precision (Precision between assays): CV%<10%      
    Three samples of known concentration were tested in twenty assays to assess.    
                 
  • 線性度:
    To assess the linearity of the assay, samples were spiked with high concentrations of human SCFR in various matrices and diluted with the Sample Diluent to produce samples with values within the dynamic range of the assay.
      Sample Serum(n=4)  
    1:1 Average % 93  
    Range % 85-103  
    1:2 Average % 89  
    Range % 85-99  
    1:4 Average % 93  
    Range % 86-98  
    1:8 Average % 92  
    Range % 83-100  
  • 回收率:
    The recovery of human SCFR spiked to levels throughout the range of the assay in various matrices was evaluated. Samples were diluted prior to assay as directed in the Sample Preparation section.
    Sample Type Average % Recovery Range  
    Serum (n=5) 93 86-101  
    EDTA plasma (n=4) 97 91-105  
                 
                 
  • 標準曲線:
    These standard curves are provided for demonstration only. A standard curve should be generated for each set of samples assayed.
    ng/ml OD1 OD2 Average Corrected  
    100 1.891 1.916 1.904 1.741  
    50 1.349 1.397 1.373 1.210  
    25 0.954 0.992 0.973 0.810  
    12.5 0.632 0.654 0.643 0.480  
    6.25 0.435 0.426 0.431 0.268  
    3.12 0.318 0.307 0.313 0.150  
    1.56 0.249 0.254 0.252 0.089  
    0 0.161 0.165 0.163    
  • 數據處理:
  • 貨期:
    3-5 working days

產品評價

靶點詳情

  • 最新研究進展:
    SCFR是干擾素膠質細胞刺激因子受體的縮寫,是一種免疫調節蛋白,可以調節白細胞的生長和分化。用。
  • 功能:
    Tyrosine-protein kinase that acts as cell-surface receptor for the cytokine KITLG/SCF and plays an essential role in the regulation of cell survival and proliferation, hematopoiesis, stem cell maintenance, gametogenesis, mast cell development, migration and function, and in melanogenesis. In response to KITLG/SCF binding, KIT can activate several signaling pathways. Phosphorylates PIK3R1, PLCG1, SH2B2/APS and CBL. Activates the AKT1 signaling pathway by phosphorylation of PIK3R1, the regulatory subunit of phosphatidylinositol 3-kinase. Activated KIT also transmits signals via GRB2 and activation of RAS, RAF1 and the MAP kinases MAPK1/ERK2 and/or MAPK3/ERK1. Promotes activation of STAT family members STAT1, STAT3, STAT5A and STAT5B. Activation of PLCG1 leads to the production of the cellular signaling molecules diacylglycerol and inositol 1,4,5-trisphosphate. KIT signaling is modulated by protein phosphatases, and by rapid internalization and degradation of the receptor. Activated KIT promotes phosphorylation of the protein phosphatases PTPN6/SHP-1 and PTPRU, and of the transcription factors STAT1, STAT3, STAT5A and STAT5B. Promotes phosphorylation of PIK3R1, CBL, CRK (isoform Crk-II), LYN, MAPK1/ERK2 and/or MAPK3/ERK1, PLCG1, SRC and SHC1.
  • 基因功能參考文獻:
    1. Mutations of the KIT gene may affect the structure and function of the transmembrane receptor KIT, which lead to Piebaldism. PMID: 29896733
    2. A genetic analysis revealed a novel heterozygous mutation c.645_650delTGTGTC which results in the in-frame deletion of Val216 and Ser217 in the extracellular domain of KIT in case of familial piebaldism. Mutant KIT was able to form a heterodimer with Wt KIT and bind SCF; however, the phosphorylation of KIT, STAT5 and ERK1/2 was markedly decreased. PMID: 29631773
    3. These results suggest that, in leukaemic lymphoblasts, c-Kit triggers a signalling pathway with proliferative and anti-apoptotic effects; information to this effect has not yet been reported in the literature PMID: 29495952
    4. KIT and PDGFRA mutations account for 85-90% of GISTs; subsequent genetic studies have led to the identification of mutation/epimutation of additional genes, including the succinate dehydrogenase (SDH) subunit A, B, C, and D genes. PMID: 29413424
    5. Data show that Kit autophosphorylation is spatio-temporally regulated and may offer a new strategy for treating imatinib-resistant gastrointestinal stromal tumours (GISTs) . PMID: 29196126
    6. combined panel had the highest sensitivity and specificity at 96.3% and 100%, which was significantly or marginally higher than those of EZH2, C-KIT, and CD205 alone PMID: 29487009
    7. The results show that KIT mutations and CD-117 overexpression in vulvar melanomas markers of better progression free survival. PMID: 28734009
    8. current c-Kit reporter models are discussed with respect to myocardial c-Kit cell biology and function. PMID: 28627370
    9. Cytoplasmic membrane CD117 immunoreactivity was demonstrated in only four (15%) out of 27 squamous cell carcinoma of the esophagus and in none of the controls. PMID: 29970514
    10. a D816V-positive result in a screening blood sample identifies systemic mastocytosis among patients with hymenoptera venom-induced anaphylaxis in whom the diagnosis would most probably have been missed PMID: 28432683
    11. PKC-delta expression is associated with KIT expression and the prognosis of patients with adenoid cystic carcinomas (AdCCs), suggesting that PKC-delta may be a potential therapeutic target for AdCCs. PMID: 28561935
    12. Findings show that CD117 is negative in the majority of tumors with superficial features of in-situ or invasive squamous cell carcinoma and deeper, infiltrative islands with glandular differentiation, supporting that cutaneous adenosquamous carcinoma might be closer to being a variant of squamous cell carcinoma than an adnexal carcinoma. PMID: 28766737
    13. Study demonstrates that an oncogenic tyrosine kinase mutant, KIT(D816V), can alter the transcriptional program of the transcription factor MITF in melanoma. PMID: 28584020
    14. High c-kit expression is associated with small cell lung cancer. PMID: 28055980
    15. The expression of c-Kit under the influence of nilotinib, dasatinib, erlotinib, gefitinib and afatinib was studied in HPV-positive head and neck squamous cell carcinomas. Gefitinib significantly increased cKIT expression in HPV-positive and HPV-negative head and neck squamous cell carcinoma cells whereas nilotinib and afatinib decreased cKIT expression in HPV-positive SCC. PMID: 29715092
    16. CD117 can be a useful marker to help differentiate plasmablastic plasma cell myeloma from plasmablastic lymphoma PMID: 28226184
    17. Our findings showed that increased expression of CD34 and CD117 markers confer tumor progression and aggressiveness on prostate cancer. PMID: 28552539
    18. A phase Ib study of dasatinib plus ipilimumab in patients with gastrointestinal stromal tumor (GIST) and other sarcomas was performed on the basis of preclinical data demonstrating that combined KIT and CTLA-4 blockade is synergistic. PMID: 28007774
    19. Mutation in KIT gene is associated with mucosal melanoma. PMID: 28296713
    20. 4 different mutant (MT-KIT) KIT proteins from GIST tumors are intrinsically less stable than wild-type KIT due to proteasome-mediated degradation and abnormally localized to the endoplasmic reticulum or the Golgi complex. PKC-theta; is strongly and exclusively expressed in GISTs and interacts with intracellular MT-KIT to promote its stabilization by increased retention in the Golgi complex. PMID: 27440273
    21. Report a new in vivo model of KIT D816V+ advanced systemic mastocytosis developed by transplantation of the human ROSAKIT D816V-Gluc mast cell line in NOD-SCID IL-2R gamma-/- mice, using Gaussia princeps luciferase as a reporter. PMID: 27783996
    22. KIT D816V mutation sensitized mast cells from systemic mastocytosis patients to histone deacetylase inhibitor mediated killing. PMID: 28038453
    23. the presented study demonstrates that CBFB-MYH11-based MRD status during the first 3 months after allo-HCT, but not KIT mutations, can be used to identify patients with a high risk of relapse. PMID: 27650511
    24. we have shown that KIT(+) cells in human, rat, mouse and guinea pig bladder are mast cells and not interstitial cells of Cajal PMID: 27997763
    25. Hedgehog pathway dysregulation contributes to the pathogenesis of human gastrointestinal stromal tumors via GLI-mediated activation of KIT expression. PMID: 27793025
    26. findings that the CD56 and CD117 expression levels are lower in advanced stages than earlier stages and that LDH level and CD117 expression have an inverse relationship in patients with newly diagnosed multiple myeloma (MM) suggest that CD56 and CD117 expressions may be prognostic markers for MM. PMID: 28270374
    27. Similar to previously reported results with imatinib, nilotinib showed greater activity among patients with an exon 11 mutation, including L576P, suggesting that nilotinib may be an effective treatment option for patients with specific KIT mutations PMID: 28327988
    28. activation of KIT by a gain-of-function, somatic mutation is a novel mechanism of resistance to crizotinib in ROS1 rearranged non-small cell lung cancer PMID: 27068398
    29. Mutational activation of Kit-, Ras/Raf/Erk- and Akt- pathways indicate the biological importance of these pathways and their components as potential targets for therapy. PMID: 27391150
    30. KIT exon 11 codons 557-558 deletion enhanced CXCL12-mediated GIST cell migration. PMID: 26936919
    31. Data show the kinetic behavior of a G-rich sequence located within the c-KIT proximal promoter (kit2) in the presence of monovalent cations K+ and Na+. PMID: 29069417
    32. Long-term follow-up of patients with metastatic GIST treated with regorafenib suggests particular benefit among patients with primary KIT exon 11 mutations and those with SDH-deficient GIST. Dose modifications are frequently required to manage treatment-related toxicities PMID: 27371698
    33. To study the mechanism underlying the mixed clinical response, we carried out whole-exome sequencing and targeted longitudinal analysis of cfDNA. This revealed two tumour subclones; one with a KIT mutation that responded to imatinib and a second KIT-wild-type subclone that did not respond to imatinib and a second KIT-wild-type subclone that did not respond to imatinib PMID: 27502704
    34. c-kit-positive cells derived from right atrium tissue were associated with serum BNP PMID: 29151486
    35. For hot spots in KIT and PDGFRA genes, 23 out of 146 KIT/PDGFRA wild-type cases carried mutations according to next-generation sequencing (NGS). PMID: 26848617
    36. KIT and DNMT1 co-expression promotes, whereas dual inactivation of them suppresses, lung cancer cell proliferation and metastatic growth in vitro and in vivo, in a synergistic manner. PMID: 28869603
    37. Data indicate that BRAF, NRAS and C-KIT melanomas constitute distinct clinico-pathological entities. PMID: 29187493
    38. our data established CD117 as a direct target of miR-34-5p and demonstrated that this regulation interferes with several CD117-mediated effects on osteosarcoma cells PMID: 27056900
    39. Results indicate anthraquinone derivative AQ1 as a promising compound for the target therapy of c-KIT-dependent tumors. PMID: 26942875
    40. Data show that afatinib resistant clones were selectively killed by knock down of ERBB3 + c-MET + c-KIT, but not by the individual or doublet knock down combinations, and the combination of afatinib with the SRC family inhibitor dasatinib killed afatinib resistant H1975 cells in a greater than additive fashion. PMID: 26934000
    41. Multivariate analysis confirmed KIT exon 11 deletion (P = 0.003) and clinical risk classification (P < 0.001) as independent adverse prognostic factors for RFS. Intermediate-risk patients harboring KIT exon 11 deletions had RFS outcomes similar to high-risk patients. PMID: 27753268
    42. to establish that, of all KIT mutations, D816 mutation alone is an unfavorable prognostic factor. PMID: 28762080
    43. Podocalyxin-like protein 1 is a relevant marker for human c-kit(pos) cardiac stem cells.( PMID: 23897803
    44. High fertilization (56.06%) and pregnancy (41.7%) rates accomplished in this study following ICSI-AOA indicated that expression profiles of PLCzeta, PAWP, and TR-KIT were low in globozoospermic individuals PMID: 27089467
    45. Different types of cancers harbor mutations in the oncogene KIT PMID: 27216642
    46. KIT knockdown increased RAS/MAPK pathway activation in a BRAF(V600E)-mutant melanoma cell line. PMID: 28947418
    47. Multivariate analysis showed that KIT-AL and TET2 mutations were associated with inferior LFS, whereas age 40 years and marrow blast 70% were associated with inferior OS. PMID: 27391574
    48. High KIT expression is associated with drug Resistance in Gastrointestinal Stromal Tumors. PMID: 28760855
    49. the critical physiological role of the KIT-ET3-NO pathway in fulfilling high demand (exceeding basal level) of endothelium-dependent NO generation for coping with atherosclerosis, pregnancy, and aging, is reported. PMID: 28880927
    50. determined that miR-137 can participate in the leukemogenesis by regulating c-kit, which could be used as a therapeutic target for acute myeloid leukemia PMID: 28314168

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  • 相關疾病:
    Piebald trait (PBT); Gastrointestinal stromal tumor (GIST); Testicular germ cell tumor (TGCT); Leukemia, acute myelogenous (AML)
  • 亞細胞定位:
    [Isoform 1]: Cell membrane; Single-pass type I membrane protein.; [Isoform 2]: Cell membrane; Single-pass type I membrane protein.; [Isoform 3]: Cytoplasm.
  • 蛋白家族:
    Protein kinase superfamily, Tyr protein kinase family, CSF-1/PDGF receptor subfamily
  • 組織特異性:
    [Isoform 3]: In testis, detected in spermatogonia in the basal layer and in interstitial Leydig cells but not in Sertoli cells or spermatocytes inside the seminiferous tubules (at protein level). Expression is maintained in ejaculated spermatozoa (at prot
  • 數據庫鏈接:

    HGNC: 6342

    OMIM: 164920

    KEGG: hsa:3815

    STRING: 9606.ENSP00000288135

    UniGene: Hs.479754



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