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Mouse Granulocyte Colony Stimulating Factor,G-CSF ELISA Kit

  • 中文名稱(chēng):
    小鼠粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)酶聯(lián)免疫試劑盒
  • 貨號(hào):
    CSB-E04564m
  • 規(guī)格:
    96T/48T
  • 價(jià)格:
    ¥3200/¥2500
  • 其他:

產(chǎn)品詳情

  • 產(chǎn)品描述:
    小鼠粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)酶聯(lián)免疫試劑盒(CSB-E04564m)為雙抗夾心法ELISA試劑盒,定量檢測(cè)血清、血漿,組織勻漿樣本中的CSF3含量。CSF3,即集落刺激因子3,是IL-6超家族的一員,主要在骨髓造血細(xì)胞中表達(dá),通過(guò)與其特異性受體結(jié)合,激活JAK/STAT、MAPK等信號(hào)通路,促進(jìn)粒細(xì)胞增殖、分化和存活,參與免疫系統(tǒng)發(fā)育和功能,尤其對(duì)中性粒細(xì)胞生成和活化有重要作用。試劑盒檢測(cè)范圍為7.8 pg/mL-500 pg/mL,靈敏度為1.95 pg/mL。該產(chǎn)品可廣泛應(yīng)用于免疫學(xué)、炎癥機(jī)制研究或藥物開(kāi)發(fā)等領(lǐng)域,例如評(píng)估實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型中G-CSF的動(dòng)態(tài)變化、研究炎癥性疾病相關(guān)通路或篩選調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞生成的化合物,為科研人員探索G-CSF在生理調(diào)控及病理狀態(tài)下的功能提供可靠工具。本品僅用于科研,不用于臨床診斷,產(chǎn)品具體參數(shù)及操作步驟詳見(jiàn)產(chǎn)品說(shuō)明書(shū)。
  • 別名:
    Csf3 ELISA kit; CsfgGranulocyte colony-stimulating factor ELISA kit; G-CSF ELISA kit
  • 縮寫(xiě):
  • Uniprot No.:
  • 種屬:
    Mus musculus (Mouse)
  • 樣本類(lèi)型:
    serum, plasma,tissue homogenates
  • 檢測(cè)范圍:
    7.8 pg/mL-500 pg/mL
  • 靈敏度:
    1.95 pg/mL
  • 反應(yīng)時(shí)間:
    1-5h
  • 樣本體積:
    50-100ul
  • 檢測(cè)波長(zhǎng):
    450 nm
  • 研究領(lǐng)域:
    Immunology
  • 測(cè)定原理:
    quantitative
  • 測(cè)定方法:
    Sandwich
  • 精密度:

    Intra-assay Precision (Precision within an assay): CV%<8%

    Three samples of known concentration were tested twenty times on one plate to assess.

    Inter-assay Precision (Precision between assays): CV%<10%

    Three samples of known concentration were tested in twenty assays to assess.

    Intra-Assay Precision

    Inter-Assay Precision

    Sample

    1

    2

    3

    1

    2

    3

    n

    20

    20

    20

    20

    20

    20

    Mean(pg/ml)

    62.693

    62.801

    62.477

    62.585

    62.155

    62.908

    SD

    0.033

    0.028

    0.030

    0.037

    0.042

    0.039

    CV(%)

    4.342

    3.679

    3.958

    4.875

    5.563

    5.118

  • 線性度:

    To assess the linearity of the assay, samples were spiked with high concentrations of mouse G-CSF in various matrices and diluted with the Sample Diluent to produce samples with values within the dynamic range of the assay.

     

    Sample

    Serum(n=4)

    1:1

    Average %

    87

    Range %

    85-89

    1:2

    Average %

    102

    Range %

    99-106

    1:4

    Average %

    98

    Range %

    96-102

    1:8

    Average %

    92

    Range %

    90-94

  • 回收率:

    The recovery of mouse G-CSF spiked to levels throughout the range of the assay in various matrices was evaluated. Samples were diluted prior to assay as directed in the Sample Preparation section.

    Sample Type

    Average % Recovery

    Range

    Serum (n=5)

    89

    85-93

  • 標(biāo)準(zhǔn)曲線:

    These standard curves are provided for demonstration only. A standard curve should be generated for each set of samples assayed.

    pg/ml

    OD1

    OD2

    Average

    Corrected

    500

    2.897

    2.964

    2.931

    2.785

    250

    2.089

    2.103

    2.096

    1.950

    125

    1.311

    1.330

    1.321

    1.175

    62.5

    0.724

    0.711

    0.718

    0.572

    31.2

    0.479

    0.454

    0.467

    0.321

    15.6

    0.319

    0.342

    0.331

    0.185

    7.8

    0.234

    0.244

    0.239

    0.093

    0

    0.141

    0.151

    0.146

     

  • 數(shù)據(jù)處理:
  • 貨期:
    3-5 working days

產(chǎn)品評(píng)價(jià)

靶點(diǎn)詳情

  • 最新研究進(jìn)展:
    CSF3(集落刺激因子3),也稱(chēng)為粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF),是一種細(xì)胞因子,主要由活化的巨噬細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等產(chǎn)生。它在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮著促進(jìn)粒細(xì)胞分化、增殖和釋放的重要作用,對(duì)于粒細(xì)胞的生成和免疫應(yīng)答有著重要的調(diào)節(jié)作用。目前,CSF3已被廣泛應(yīng)用于臨床上,例如在化療后恢復(fù)骨髓造血功能、移植后恢復(fù)造血功能以及血液疾病等方面。此外,也有研究表明,CSF3在一些自身免疫性疾病和腫瘤中可能起著重要的作用。
     
  • 功能:
    Granulocyte/macrophage colony-stimulating factors are cytokines that act in hematopoiesis by controlling the production, differentiation, and function of 2 related white cell populations of the blood, the granulocytes and the monocytes-macrophages. This CSF induces granulocytes.
  • 基因功能參考文獻(xiàn):
    1. We confirmed that acute lung injury was associated with high serum G-CSF levels, and elevated neutrophil elastase activity in the lungs and serum of mice with adenine-induced acute kidney injury (AKI). G-CSF could be a target for new anti-lung injury strategy in patients with AKI. PMID: 30056257
    2. The opposing roles of G-CSF and IFNgamma in regulation of innate inflammatory responses in a murine viral encephalitis model reveal G-CSF as a potential therapeutic target. PMID: 29352287
    3. central regulator of the transition to postinflammatory chronic visceral pain PMID: 28973941
    4. We propose that in aggressive pancreatic ductal adenocarcinoma , elevated G-CSF contributes to tumor progression through promoting increases in infiltration of neutrophil-like cells with high immunosuppressive activity. Such a mechanism provides an avenue for a neoadjuvant therapeutic approach for this devastating disease PMID: 28775207
    5. these data provide strong evidence for a role for G-CSF in the development of ACI after burn injury through suppression of EPO signaling in bone marrow erythroid cells. PMID: 28867537
    6. physiologically produced G-CSF not only acts as a neutrophil mobilizer at the relatively late stage of acute inflammation, but also prevents exaggerated neutrophil mobilization. PMID: 27551153
    7. data demonstrate that G-CSF is a pivotal driver of the disease progression in the K/BxN serum-transfer arthritis (STA) model and possibly acts in part by regulating neutrophil numbers in the circulation PMID: 26848119
    8. SB203580 increases G-CSF expression in macrophages by increasing the stability of G-CSF mRNA via its 3'UTR, and the effect was not due to its inhibition of p38 MAPK activity. PMID: 26772539
    9. Results suggested that G-CSF plays an important role in preventing colitis, likely through populating immune regulatory macrophages in the intestine. PMID: 26687628
    10. findings provide convincing evidence that monophosphoryl lipid A-induced G-CSF facilitates early expansion, mobilization, and recruitment of neutrophils to the site of infection after burn injury PMID: 26538529
    11. Overexpression of VEGF may compensate for the G-CSF deficit through preservation of cellular components, including blood vessels, in the postinfarction heart. PMID: 25976246
    12. rapidly induces autophagy after spinal cord injury to inhibit neuronal apoptosis PMID: 26524416
    13. G-CSF supports long-term muscle regeneration in mouse models of muscular dystrophy. PMID: 25865621
    14. constitutive activation of the NF-kappaB pathway in CAIX-depleted cells restored G-CSF secretion PMID: 25623234
    15. Exposure of Sca-1(+) cells to G-CSF in the culture medium for 72 h induced time-dependent but self-limiting cell cycle acceleration with a restricted effect on the CSC proliferation. PMID: 25160782
    16. these results suggest that the G-CSF pathway regulates the production of autoantibodies in murine models of lupus. PMID: 23566364
    17. G-CSF acts in a cell intrinsic manner to expand multipotent progenitors to increase production of tumor-derived Ly6G+ neutrophils. PMID: 25624500
    18. Endothelial cell(EC)-intrinsic MYD88 signaling and subsequent G-CSF production by ECs is required for myeloid progenitor lineage skewing toward granulocyte-macrophage progenitors, increased colony-forming unit granulocyte activity. PMID: 24990886
    19. Adventitial CXCL1/granulocyte-colony stimulating factor expression in response to aortic dissection triggers local neutrophil recruitment and activation. This leads to adventitial inflammation via IL-6 and results in aortic expansion and rupture. PMID: 25563839
    20. Cultured mouse enteric nervous system -neurospheres show increased expansion with increased G-CSF concentrations, in contrast to central nervous system - derived spheres. PMID: 24253464
    21. G-CSF STAT3 axis constitutes a key protective mechanism induced by injury to reduce the risk for posttraumatic infection. PMID: 24470495
    22. After deletion of Pten in mice lacking G-CSF, the splenomegaly, myeloproliferative disease, and splenic hematopoietic stem cell accumulation are rescued. PMID: 24127490
    23. Our results suggest 5-AED survival enhancement is G-CSF-dependent, and that it stimulates innate immune cell function and reduces radiation-induced DNA damage via induction of genes that modulate cell cycle progression and apoptosis. PMID: 22843381
    24. activation of the RAS/MEK/ERK pathway regulates G-CSF expression through the Ets transcription factor PMID: 23530240
    25. G-CSF protein is necessary and sufficient to restore monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 deficiency in neutrophil-mediated host immunity following Klebsiella pneumoniae lung infection. PMID: 23129755
    26. Ang2 deficiency results in enhanced recruitment of myeloid cells depending on G-CSF, and that the enhancement results in more aggressive tumor growth and neo-angiogenesis during liver colonization. PMID: 22699974
    27. Il-1rn knockout mice exhibit delayed resolution in acute lung inflammation after exposure to lipopolysaccharide, a process that appears to be mediated via the granulocyte colony-stimulating factor/IL-17A axis. PMID: 22592923
    28. Induction of Bv8 expression by granulocyte colony-stimulating factor in CD11b+Gr1+ cells: key role of Stat3 signaling. PMID: 22528488
    29. BMMCs and G-CSF co-administration exhibits synergistic beneficial effect over time. PMID: 21699735
    30. granulocyte and macrophage populations of murine bone marrow cells are regulated by G-CSF and CD137 protein PMID: 21179444
    31. TLR2 signaling in G-CSF mobilized PBSCs correlates with their ability to rapidly differentiate into myeloid cells, resulting in improved engraftment PMID: 21239180
    32. G-CSF is crucial for skeletal myocyte development and regeneration PMID: 21422169
    33. G-CSF and IL-6 provide signals that determine the angiogenic potential of BM resident monocytes. PMID: 20354107
    34. G-CSF stimulates the expression of the MIP-2 receptor via STAT3-dependent transcriptional activation of Il8rb PMID: 20185584
    35. G-CSF exerts potent anti-apoptotic activities towards motoneurons in vivo and suggests that the protection offered by G-CSF in ALS mouse models is due to its direct neuroprotective activity PMID: 20178614
    36. Overexpression of STAT3beta did not alter the kinetics of G-CSF-mediated neutrophilic differentiation or p27 induction in 32D/G-CSF-R WT cells. PMID: 11920194
    37. Increased production of G-CSF in mice mounting the acute phase response is a key physiological component of host defense. PMID: 12097396
    38. Evaluation of role of G-CSF in the production, survival, and release of neutrophils from bone marrow into circulation using G-CSF-deficient mice PMID: 12130495
    39. G-CSF induces neutrophil mobilization indirectly through the generation of trans-acting signals PMID: 12387736
    40. G-CSF mediates granulopoiesis and, as a corollary, participates in neutrophilia in LFA-1 deficient mice. PMID: 12734371
    41. regulation of G-CSF levels may provide a mechanism for directing primitive hematopoietic progenitors into the common myeloid lineage in response to environmental stresses PMID: 12893769
    42. G-CSF treatment leads to Lyn-mediated tyrosine phosphorylation of Gab2, which may serve as an important intermediate of enhanced Akt activity and myeloid differentiation, not growth/survival response. PMID: 14656892
    43. G-CSF signaling in neutrophils is negatively regulated by SOCS3 PMID: 14699146
    44. observations show that lipocalin 24p3 is not involved in the granulocyte-colony stimulating factor withdrawal-induced apoptosis PMID: 14703690
    45. critical role for G-CSF in driving joint inflammation and as a potential therapeutic target in inflammatory joint diseases, such as rheumatoid arthritis. PMID: 15272075
    46. G-CSF induces stabilization of Fli-1 protein in myeloid cells PMID: 15557108
    47. G-CSF treatment significantly improved survival and liver histology in chemically injured mice, predominantly by promoting endogenous repair mechanisms; immunohistochemistry showed a higher percentage of bone marrow-origin hepatocytes PMID: 15661404
    48. Febrile-range hyperthermia-induced expression of G-CSF drives the sustained peripheral neutrophilia that occurs during sustained (36 h) hyperthermia in a conscious temperature-clamped mouse model. PMID: 15829718
    49. G-CSF modulates angiogenesis by increasing myelomonocytic cells (VEGFR1+ neutrophils) and their release of VEGF PMID: 16223785
    50. monocytes mobilized into the blood by G-CSF or AMD3100 stimulate angiogenesis at sites of ischemia through a paracrine mechanism PMID: 16735597

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  • 亞細(xì)胞定位:
    Secreted.
  • 蛋白家族:
    IL-6 superfamily
  • 數(shù)據(jù)庫(kù)鏈接:

    KEGG: mmu:12985

    STRING: 10090.ENSMUSP00000037762

    UniGene: Mm.1238



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